骨軟筋酥網研究發現肥胖與癌癥之間的關聯所在
研究發現肥胖與癌癥之間的關聯所在
（神秘的地球uux.cn報道）據cnBeta：癌癥是由基因變化引起的，它打破了對細胞生長的發現肥胖正常限制。眾所周知，癌癥南通美女上門聯系方式（電話微信181-8279-1445）提供頂級外圍女上門，伴游，空姐，網紅，明星，車模等優質資源，可滿足你的一切要求肥胖和超重會增加患癌癥的研究風險，但這其中深層次的發現肥胖原因是什么？現在，卑爾根大學的癌癥研究人員已經證明，與肥胖有關的研究脂質使癌細胞更具侵略性，并有可能形成實際的發現肥胖腫瘤。
肥胖是癌癥南通美女上門聯系方式（電話微信181-8279-1445）提供頂級外圍女上門，伴游，空姐，網紅，明星，車模等優質資源，可滿足你的一切要求每年約50萬個新的癌癥病例的原因--隨著肥胖率的持續增加，這一數字預計會增長。研究
研究人員發現，發現肥胖從正常體重的癌癥身體到超重或肥胖的身體，癌細胞周圍環境的研究變化推動了癌細胞的適應。這使得惡性細胞能夠形成腫瘤。發現肥胖這意味著，癌癥即使沒有新的基因突變，肥胖也會增加腫瘤形成的風險，"副教授尼爾斯-哈爾伯格說。
流行病學研究已經確立了肥胖與絕經后乳腺癌發病率之間的正相關。此外，眾所周知，肥胖會促進乳腺癌細胞的干細胞樣特性。然而，這種相關性背后的癌細胞自主機制還沒有得到很好的定義。論文作者證明了肥胖相關的腫瘤形成是由細胞的適應性驅動的，而不是由癌細胞群體中預先存在的克隆的擴張。雖然與特定的突變沒有關聯，但細胞對肥胖的適應受棕櫚酸（PA）的支配，導致乳腺癌細胞的腫瘤形成能力增強。這一過程是通過轉錄因子CCAAT/增強劑結合蛋白β（C/EBPB）的染色質占用率增加而受到表觀遺傳的制約。肥胖誘導的C/EBPB的表觀遺傳學激活通過調節關鍵的下游調節器（包括CLDN1和LCN2）的表達來調節癌癥干樣的特性。
總的來說，肥胖驅動細胞對PA的適應，通過激活C/EBPB依賴性轉錄網絡，在肥胖的情況下驅動腫瘤的發生。
"從科學上剖析這兩種復雜的疾病如何相互作用，是非常有趣和有意義的。特別是這種新的理解將使研究人員能夠為肥胖的癌癥患者設計出更好的治療方法，"哈爾伯格補充說。
了解更多：https://www.nature.com/articles/s41467-021-27734-2
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